अल्जाइमर माउस मॉडल में फोटोबायोमॉड्यूलेशन निवारक प्रभाव में कम हो जाता है

न्यूरोडीजेनेरेटिव और अन्य मस्तिष्क रोगों के इलाज के लिए म्यूरिन और गैर-मानव प्राइमेट मॉडल में फोटोबायोमॉड्यूलेशन (पीबीएम) उपचार का व्यापक रूप से अध्ययन किया गया है। में प्रकाशित एक हालिया अध्ययन में वैज्ञानिक रिपोर्टशोधकर्ताओं का आकलन है की प्रभावकारिता अल्जाइमर रोग (एडी) के ट्रांसजेनिक म्यूरिन मॉडल में पीबीएम उपचार।

अध्ययन: अल्जाइमर रोग के एक माउस मॉडल में फोटोबायोमॉड्यूलेशन के एक यादृच्छिक, अंधाधुंध अध्ययन ने कोई निवारक प्रभाव नहीं दिखाया। छवि क्रेडिट: जुयोची / शटरस्टॉक.कॉम

पीबीएम उपचार क्या है?

पीबीएम, या निम्न-स्तरीय प्रकाश चिकित्सा (एलएलएलटी), में प्रकाश-उत्सर्जित डायोड (एलईडी) से उत्सर्जित तरंग दैर्ध्य में 600-1,000 नैनोमीटर (एनएम) के बीच कम-शक्ति वाले प्रकाश में ऊतकों का संपर्क शामिल होता है। हालाँकि पहले पीबीएम उपचार के लिए लेजर का उपयोग किया जाता था, एलईडी अपनी कम लागत, मानव विषयों में अनुवाद की उच्च क्षमता और बेहतर सुरक्षा प्रोफ़ाइल के कारण पसंदीदा प्रकाश स्रोत बन गया है।

पीबीएम उपचार को विभिन्न विकृति को कम करने के लिए दिखाया गया है; हालाँकि, इसके संभावित चिकित्सीय प्रभावों के लिए जिम्मेदार तंत्र अस्पष्ट हैं। वर्तमान में, शोधकर्ताओं का अनुमान है कि फोटोएक्सिटेशन, जो वह प्रक्रिया है जिसके द्वारा फोटॉन अवशोषण इलेक्ट्रॉन उत्तेजना, फोटोइसोमेराइजेशन, या बढ़ाया द्रव छिड़काव/माइक्रोसर्क्युलेशन की सुविधा प्रदान करता है, इसमें शामिल हो सकता है। साइटोक्रोम सी ऑक्सीडेज द्वारा फोटॉन अवशोषण, जो एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) के उत्पादन में शामिल है, भी प्रस्तावित किया गया है।

अध्ययन के बारे में

वर्तमान अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने 5xFAD चूहों, AD के एक ट्रांसजेनिक मॉडल, का कम या उच्च-शक्ति वाले पीबीएम उपचार के साथ इलाज किया और इस उपचार के प्रभावों की तुलना नियंत्रण से की। दो उपचार समूहों को पांच महीनों के लिए सप्ताह में तीन बार 100 हर्ट्ज़ (हर्ट्ज) पर 810 एनएम हल्के स्ट्रोक प्राप्त हुए, और प्रत्येक उपचार की अवधि दो मिनट थी। उपचार जीवन के पहले महीने के दौरान शुरू हुआ और जीवन के छठे महीने तक जारी रहा।

पांच महीने के उपचार से पहले और बाद में चूहों पर कई व्यवहारिक अध्ययन किए गए, जिनमें ओपन फील्ड टेस्ट, नॉवेल ऑब्जेक्ट रिकग्निशन टेस्ट (एनओआरटी), वाई-भूलभुलैया और मॉरिस वॉटर भूलभुलैया शामिल हैं। इच्छामृत्यु के बाद, अमाइलॉइड-β (Aβ), आयनित कैल्शियम-बाध्यकारी एडाप्टर अणु 1 (Iba1), और न्यूरोनल परमाणु को मापने के लिए मस्तिष्क का हिस्टोपैथोलॉजिकल विश्लेषण किया गया था। एंटीजन (NeuN) अभिव्यक्ति.

अध्ययन निष्कर्ष

दो महीने की उम्र तक, 5xFAD चूहों में मस्तिष्क ग्लियोसिस और Aβ प्लाक दोनों देखे गए, व्यवहार संबंधी संज्ञानात्मक हानियाँ पाँच महीने की उम्र में ही देखी गईं। विशेष रूप से, शोधकर्ताओं ने पाया कि चूहों के सिर मुंडवाने से पीबीएम उपचार से प्रकाश संचरण 96% तक कम हो गया, जिसके कारण शोधकर्ताओं को पूरे अध्ययन अवधि के दौरान चूहों के सिर मुंडवाए रखने पड़े।

उपचार के बिना, छह महीने पुराने 5xFAD चूहों को एक महीने पुराने चूहों की तुलना में मॉरिस वॉटर भूलभुलैया के दौरान मंच खोजने में काफी अधिक समय लगा, जो संभवतः पुराने 5xFAD चूहों में कम मोटर प्रदर्शन को दर्शाता है। अनुपचारित 5xFAD चूहों में एक से छह महीने की उम्र के बीच NORT और y-maze परीक्षण में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं देखा गया। वास्तव में, छह महीने की उम्र में चूहों ने एनओआरटी में काफी अधिक भेदभाव सूचकांक और वाई-भूलभुलैया परीक्षण में उच्च सहज परिवर्तन अनुपात का प्रदर्शन किया।

नियंत्रण की तुलना में न तो कम और न ही उच्च-शक्ति पीबीएम उपचार ने चूहों में किसी भी व्यवहारिक परिणाम को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित किया। इसी तरह, नियंत्रण-उपचारित चूहों की तुलना में मस्तिष्क के भीतर Aβ जमाव, न्यूरॉन प्रसार, या माइक्रोग्लियल प्रतिक्रिया के संदर्भ में निम्न और उच्च-शक्ति पीबीएम उपचार के बीच कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं देखा गया।

निष्कर्ष

वर्तमान अध्ययन के शोधकर्ताओं ने एडी के उपचार में पीबीएम की संभावित प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए एडी के सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किए जाने वाले और आम तौर पर अच्छी तरह से स्वीकृत म्यूरिन मॉडल का उपयोग किया। छह महीने की उम्र तक, न तो कम-और न ही उच्च-शक्ति वाले पीबीएम उपचार ने न्यूरोडीजेनेरेशन के व्यवहारिक प्रदर्शन या हिस्टोपैथोलॉजिकल विशेषताओं को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित किया।

भविष्य के अध्ययन छह महीने की उम्र के बाद पीबीएम उपचार के दीर्घकालिक प्रभावों की जांच कर सकते हैं। रोग की मानव प्रगति की तुलना में, इस अध्ययन में 5xFAD चूहों की छह महीने की आयु एडी के हल्के संज्ञानात्मक हानि (एमसीआई) चरण से मेल खाती है, जब मनुष्य मस्तिष्क के भीतर व्यापक विकृति के बावजूद संज्ञानात्मक शिथिलता के मामूली लक्षण प्रदर्शित करना शुरू करते हैं।

इसकी प्रगति को कम करने के लिए AD के MCI चरण को लक्षित करना महत्वपूर्ण है। हालाँकि हाल ही में AD उपचारों को इस चरण के दौरान उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया है, इनमें से कई एजेंट नैदानिक ​​लक्षणों में सुधार करने में सीमित प्रभावकारिता से जुड़े हैं; इस प्रकार, एडी के दौरान एमसीआई के इलाज के लिए नवीन चिकित्सा विज्ञान की पहचान करने की तत्काल आवश्यकता बनी हुई है।